ARCHIVÉ - Nouvel espoir pour les victimes d'accidents cérébrovasculaires

Le 04 janvier 2004 — Ottawa (Ontario)

Grâce à une nouvelle collaboration entre le CNRC et des chercheurs de l'Allemagne, on espère découvrir de nouvelles façons de prévenir et de gérer les dommages causés par les accidents cérébrovasculaires, affliction largement répandue et invalidante. Un total de 50 000 Canadiennes et Canadiens souffrent d'accidents cérébrovasculaires chaque année (source : Réseau canadien contre les accidents cérébrovasculaires).

Les accidents cérébrovasculaires sont causés par la rupture de vaisseaux sanguins, qui cause de graves dommages, ou par la perte ou la réduction de la circulation sanguine, qui produit une perte de l'apport d'oxygène et de nutriants au cerveau, état connu sous le nom d'ischémie. Les accidents cérébrovasculaires causent des ruptures dans la barrière hémato-encéphalique, un réseau de vaisseaux sanguins très étanches qui se situe dans le cerveau. Ce bouclier est nécessaire pour préserver l'environnement unique et hautement spécialisé assurant le bon fonctionnement du cerveau. Dans le cas d'un accident cérébrovasculaire, la barrière hémato-encéphalique normalement impénétrable est compromise, deux fois en fait, tout comme un tremblement de terre et l'onde de choc qui suit. Ces perturbations produisent des ouvertures dans la barrière, ce qui permet l'entrée de composantes sanguines toxiques, y compris des protéines qu'on ne trouve pas normalement dans le cerveau. Ces protéines sont accompagnées d'eau, ce qui résulte en une enflure du cerveau, et un état connu sous le nom d'oedème du cerveau. La prévention et la gestion des dommages causés par les accidents cérébrovasculaires exigent une meilleure compréhension des vaisseaux sanguins du cerveau, une situation que les chercheurs espèrent traiter dans le cadre de ce projet de collaboration internationale. Selon la co-dirigeante du projet, Mme Danica Stanimirovic de l'Institut des sciences biologiques (ISB-CNRC), l'équipe travaillera à établir une « empreinte digitale » moléculaire claire des vaisseaux sanguins, à la fois dans leur état normal et dans un état perturbé, comme ce qui se passe lorsque la barrière hémato-encéphalique est brisée. « Cette empreinte digitale comporterait des renseignements spécifiques concernant quels gènes et quelles protéines sont exprimés dans un état normal et lesquels sont exprimés dans un état altéré », a-t-elle déclaré.

Les bénéfices de la collaboration Un protocole d'entente entre le CNRC et l'Association de centres de recherches Helmholtz d'Allemagne a produit 10 projets de recherche conjoints. Mme Danica Stanimirovic de l'Institut des sciences biologiques du CNRC donner crédit à cette entente pour aider à propulser une relation de longue date mais informelle avec l'Institut de pharmacologie moléculaire de Berlin, dans une collaboration internationale importante offrant des bénéfices majeurs. Par exemple, jusqu'à maintenant, lorsqu'ils étudiaient le changement moléculaire, les scientifiques des deux groupes étaient plus ou moins obligés de travailler sur la base d'une molécule à la fois. Mais le projet permettra aux deux parties de combiner l'expertise en protéomique et en génomique pour analyser le changement fait à un certain nombre de différentes cibles à la fois. « Nous serons capables d'examiner toutes les molécules d'adhésion, par exemple, et de déterminer que, sur les quelque 50 dont nous connaissons l'existence, 10 ont changé, et d'identifier les moments où chacune a changé dans la période qui a suivi l'accident cérébrovasculaire. Cette capacité crée une image plus complète des changements dynamiques dans l'environnement du cerveau », a déclaré la Mme Stanimirovic.

Les chercheurs savent déjà que les deux ouvertures différentes de la barrière hémato-encéphalique génèrent différentes activités moléculaires à l'intérieur des vaisseaux sanguins. La première ouverture perturbe ce qu'on appelle les « jonctions serrées », régions de contacts extrêmement serrés entre les cellules de la barrière hémato-encéphalique. Selon Mme Stanimirovic, « un des points focaux sera de comprendre de quelle façon les jonctions serrées sont perturbées par l'ischémie et quelles sortes de gènes et de protéines sont changées, diminuées ou dégradées ». Les membres de l'équipe du partenaire de l'ISB-CNRC, l'Institut de pharmacologie moléculaire de Berlin, possèdent une expertise étendue en matière de jonctions serrées.

La seconde ouverture de la barrière hémato-encéphalique implique l'activité de cellules inflammatoires, qui sont mobilisées lorsque le cerveau reconnaît qu'une perturbation s'est produite. « Les neurones et les vaisseaux sanguins parlent. Différents états du cerveau signifient que les neurones et les vaisseaux sanguins se livrent à des conversations différentes et, en conséquence, les vaisseaux sanguins font différentes choses », fait remarquer Mme Stanimirovic. Ce qui est notable, c'est que l'inflammation peut être stoppée, ce qui réduit des dommages plus considérables produits par l'accident cérébrovasculaire, si on peut empêcher les cellules inflammatoires de s'attacher à la surface des cellules endothéliales du cerveau. « Il y a plusieurs molécules d'adhésion qui sont exprimées en réponse à l'ischémie qui se produit dans les cellules endothéliales. Une variété clé avec laquelle l'ISB-CNRC a de l'expérience, c'est l'ICAM-1. On peut perturber cette adhésion de cellules inflammatoires au moyen d'anticorps spécifiques contre des molécules telles que l'ICAM-1 », a déclaré Mme Stanimirovic.

Un réseau de vaisseaux sanguins (en vert) dans le tissu du cerveau. La barrière hémato-encéphalique est la plus serrée des vaisseaux, avec un diamètre de moins de 20 microns. Un de ces vaisseaux apparaît très fortement agrandi dans le coin supérieur.
À la fin, les vaisseaux sanguins du cerveau représentent une cible unique et accessible pour aider au traitement de l'accident cérébrovasculaire. Les connaissances acquises dans ce projet nous offrirons de nouvelles façons de protéger le cerveau et de le réparer.
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